Die Sehne

Die Sehne

Sehnenbeschwerden

Bei der Vertiefung der Sehnenbeschwerden, die weiter unten zu lesen sind, habe ich versucht, die verfügbare Literatur zu einer geheilten zusammenzufassen. Beginnen Sie mit der gesunden Sehnenanatomie und machen Sie sich dann ein Bild von der Anatomie der Sehnenbeschwerden. Die Behandlung von Sehnenbeschwerden erfolgt hauptsächlich auf der EPTE- Seite . Ganz unten befindet sich die vollständige Literaturliste, die verwendet wurde.

Terminologie von Sehnenbeschwerden:

• Tendinose: Degeneration bei Bildgebung sichtbar
• Tendinopathie: Die Degeneration geht mit klinischen Symptomen einher
• Sehnenentzündung: Wird nicht mehr bei chronischen Sehnenbeschwerden angewendet
  

 

 

 

 

 

 

 

Anatomie der Sehne

Um Sehnenbeschwerden zu verstehen, müssen wir uns zunächst ansehen, wie eine normale Sehne aufgebaut ist. Dann werden wir sehen, was mit Sehnenbeschwerden passiert. Und dann zu den Behandlungsmöglichkeiten .

Die Sehne besteht aus:

• Verschiedene Arten von Zellen
• Extrazelluläre Matrix (EM)

Zellen

Die Zellen sind für die Synthese und Aufrechterhaltung der verschiedenen Elemente der extrazellulären Matrix verantwortlich. Die Zellen liegen zwischen den Kollagenfibrillen. 90-95% Tenoblasten, Tenozyten und Fibroblasten sowie der Rest der zellulären Elemente bestehen aus Chondrozyten, Synovial- und Endothelzellen. Tenoblasten sind unreife Sehnenzellen und werden mit zunehmendem Alter zu Tenozyten. Tenozyten sind unter anderem für den Metabolismus von Proteoglykanen verantwortlich. Wenn die Umgebung der Sehne im Gleichgewicht ist, gehen Synthese und Katabolismus Hand in Hand. Tenozyten reagieren auf die Belastung, um Proteoglykane und andere EM-Komponenten zu produzieren, die als Mechanotransduktion bezeichnet werdenerwähnt. Ein mechanischer Reiz außerhalb der Zelle aktiviert intrazelluläre Prozesse, die zur Remodulation der Matrix führen. Dies erklärt auch, warum sich eine tendinopathische Sehne im Laufe der Zeit aufgrund des richtigen biomechanischen Stimulus strukturell verbessern kann.

Extrazelluläre Matrix

Die einzigartige Struktur der extrazellulären Matrix (EM) der Sehne liefert nicht nur die von den Muskeln erzeugte Kraftübertragung, sondern verleiht der Sehne auch ihre viskoelastischen Eigenschaften. Die Sehne ist eine heterogene Struktur, bei der sich die EM im Verlauf derselben Sehne ändert. Somit können die spezifischen erforderlichen mechanischen Eigenschaften erfüllt werden.

Der Begriff extrazelluläre Matrix wird für alle Strukturen in der Sehne verwendet, die sich außerhalb der Zellen befinden. Diese Matrix besteht aus:

• 65-80% Typ-1-Kollagen, das Festigkeit bietet, um hohen Kräften standzuhalten. Typ 3 findet sich jedoch auch in der Sehne, jedoch in geringerem Maße. Wenn Typ 1 für Zugkräfte ausgelegt ist, gilt Typ 3 für Druckkräfte.
• 1-2% Elastin, das Flexibilität und elastische Eigenschaften der Sehne bietet.
• Die Grundsubstanz umgibt die Kollagenfasern und besteht zu 60-80% aus Wasser und zu weniger als 1% aus: Proteoglykanenund Glykoproteinen. Diese halten den Wasserspiegel aufrecht und sind an intermolekularen und zellulären Wechselwirkungen beteiligt. Sie spielen auch eine wichtige Rolle bei der Bildung von Fibrillen.

Kollagen

 

 

 

 

 

Procollagen ist der Vorläufer von Tropokollagen, das im Fibroblasten gebildet wird und extrazellulär in kollagene Fibrillen strukturiert ist. Fünf Tropokollageneinheiten sind erforderlich, um eine Fibrille zu bilden, mehrere Fibrillen bilden eine Collegenfaser und mehrere Fasern bilden das Collegenbündel.

Proteoglycanen

Die Funktion der Proteoglycane hängt vom Proteinkern und der Glycosaminoglycan (GAG) -Kette ab.

Glycosaminoglycan (GAG) + Proteinkern = Proteoglycane

Die histochemische Analyse pathologischer Sehnen zeigt einen Anstieg der GAG in der EM im Vergleich zu normalen Sehnen. Da diese großen Proteoglycane (Aggrecon & Varsicon) Wasser binden, haben Studien einen Anstieg von bis zu 16% Wasser festgestellt. Diese Studien fanden auch einen Anstieg kleiner Proteoglykane (Fibromodulin & Biglycan). Diese kleineren Proteoglykane sind wichtig für die korrekte Zusammensetzung der Kollagenfibrillen. Änderungen dieser Spiegel können zur Trennung der Fibrillen und zur Degeneration des Kollagengewebes beitragen.

Sehnenumsatz

Der Sehnenumsatz ist ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Synthese und Katabolismus. Der Katabolismus wird weitgehend durch Matrix-Metalloproteinase (MMP) -Enzyme gesteuert, die durch ihre Inhibitoren (TIMPs) inhibiert werden. Die mechanische Belastung der Sehne führt zu einer Zunahme der Kollagensynthese, die wahrscheinlich von der wahrgenommenen Stimulation der vorhandenen Tenozyten abhängt. Der Höhepunkt dieser Synthese liegt etwa 24 Stunden nach dem Training, das 3 Tage dauert. Kollagenkatabolismus tritt auch aufgrund von Stress auf, scheint aber früher seinen Höhepunkt zu erreichen. Wenn zwischen den Belastungen genügend Ruhe bleibt, bleibt die Nettosynthese positiv und die Sehne wird stärker.

Tendinopathie

Tendinopathie kann als intratendinöse Degeneration (hypoxisch, schleimig / myxoid, hyalin, fettig, fibrinoid, verkalkend oder eine Kombination davon) aufgrund vieler möglicher Ursachen (Alter, Mikrotrauma usw.) definiert werden. Histologisch eine nicht entzündete intratendinöse kollegiale Degeneration mit Faserdesorientierung und Verdünnung, Hyperzellularität, diffuses Gefäßwachstum und erhöhte interfibrilläre Glykosaminoglykane.

Tendinopathie ist eine erfolglose Anpassung der Matrix an ein Trauma aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Matrixsynthese und Katabolismus.

Sehnenbeschwerden: Veränderung der Tendinopathie

Tendinopathische Sehnen zeigen pathologische Merkmale:

Strukturelle Veränderungen	Mechanische Änderungen
Typ 1 Kollagen verringern	Abnahme der Steifheit
Kollagen Desorganisation	Verringern Sie den “Young” -Modul
Fibrillentrennung
Erhöhter Wasserstand
Erhöhen Sie Kollagen Typ 3
Erhöhte Spiegel an Proteoglykanen
Neovascularisatie
Erhöhte “Crimp”

Bei der Tendinopathie schwächen sich sowohl die mechanischen als auch die strukturellen (morphologischen) Eigenschaften der Sehne ab. Morphologische Veränderungen sind ein größerer Querbereich in einer degenerativen Sehne. Diese Zunahme der Oberfläche ist auf die Ansammlung von Wasser und eine erhöhte Bodensubstanz zurückzuführen. Trotz dieser vergrößerten Oberfläche hat diese Sehne mechanisch eine geringere Sehnensteifigkeit und einen geringeren “Young” -Modul. Wenn die Sehne eine geringere Steifheit aufweist, verkürzt der Muskel die Faszikel stärker, um dieser Abnahme der Steifheit Rechnung zu tragen. Dadurch kann die Kraft-Längen-Kurve des Muskels funktionell begrenzt werden. Eine verringerte Steifheit kann auch die Kraftübertragung des Sehnenkomplexes negativ beeinflussen und somit seine Funktion verringern, wodurch die Sehne anfälliger für eine Verschlechterung und eine längere Dauer der Beschwerden wird.

Es scheint, dass sich der degenerative Teil der Sehne nicht vollständig erholt. Die Matrix im degenerativen Teil ist nicht in der Lage, die auferlegte Last zur Zelle zu transportieren, und daher kann keine Erholung durch Mechanotransduktion erfolgen . Dies ist nicht so, dass keine Anpassung stattfindet, hier kommt die „Donut-Theorie“ ins Spiel. Behandeln Sie den Donut nicht das Loch, in dem der “Donut” das gute Gewebe um das “Loch” das degenerative Gewebe ist. Das gute Gewebe reagiert angemessen auf die Mechanotransduktion und passt sich positiv an, was eine klinische Verbesserung ermöglicht.

Sehnenbeschwerden: Entzündung?

Die Tendinopathie ist jedoch nicht durch degenerative Veränderungen als Signale eines Entzündungsprozesses als Reaktion darauf gekennzeichnet.

Bei gesunden Sehnen wurde festgestellt, dass Entzündungsfaktoren und Kollagensynthese am äußeren Rand der Sehne als Reaktion auf die Belastung zunehmen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass einige entzündliche Zytokine diesen Anstieg der Kollagensynthese vermitteln können und das Versagen dieser Entzündungsreaktion als Reaktion auf die Belastung die Kollagenreaktion beeinträchtigen kann. Es scheint, dass diese Reaktionen häufiger in der äußeren Schicht auftreten und dass der Kern der Sehne weniger dynamisch ist und dass Entzündungsreaktionen eine weniger wichtige Rolle spielen. Chronische tendinopathische Sehnen, die sich noch in Ruhe oder nach dem Training befinden, zeigen eine erhöhte Entzündungsreaktion. Bei akuten Sehnenschäden ist eine frühe Entzündungsreaktion sichtbar,

Tendinopathie und Schmerzen

Eine tendinopathische Sehne ist nicht immer schmerzhaft, aber ihre klinische Manifestation geht normalerweise mit Schmerzen einher. Die Beziehung zwischen Struktur, Schmerz und Funktion ist noch nicht vollständig klar und dies macht diese Form von Sehnenbeschwerden so schwierig. Es wurde gezeigt, dass strukturelle Veränderungen in der Sehne ein Risikofaktor für die Entwicklung von Schmerzen sind. Seltsamerweise ist die Abnahme / Verschlechterung der Sehnenstruktur im Laufe der Zeit ein größeres Schmerzrisiko als die absolute Veränderung der Struktur selbst. Sehnenbeschwerden und Schmerzen hängen teilweise mit der Funktion zusammen, bei der Tendinopathie die Muskelkraft und die motorische Kontrolle verringert, was wiederum die Funktion verringert. Diese Abnahme ist jedoch auch in der Pathologie ohne Schmerzen vorhanden.

Der Schmerz ist eindeutig lokalisierbar, was kleine Empfangsfelder impliziert, verschlimmert sich mit der Belastung, die die Beteiligung von myelinasierten / schnellen Nerven impliziert, verschwindet aber auch nach einiger Zeit der Bewegung, was einen Gate-Kontrollmechanismus impliziert. In wenigen Studien wurden jedoch alle diese neurogenen Pfade untersucht.

Eine Veränderung der Kollagenstruktur scheint eine eindeutige Ursache für eine mögliche Schmerzquelle zu sein, jedoch ist ein Verlust der Kollagenstruktur nicht mit Sehnenschmerzen korreliert. Tatsächlich können schmerzfreie Sehnen signifikante Veränderungen der Kollagenstruktur aufweisen, so dass sie reißen. Es scheint also, dass Schmerzen in der Sehne mehr sind als nur eine Veränderung der Kollagenstruktur.

Chemische Erklärung für Schmerzen bei Sehnenbeschwerden

Große Proteoglykane (Aggrecan) binden an Wasser, wodurch die Sehne bei Tendinopathie anschwillt. Diese Schwellung stimuliert lokal die C-Fasern und auch die interstitielle Konzentration von Kalium (K +) und Wasserstoff (H +).aufgezogen werden. Dieser Anstieg von Kalium und Wasserstoff kann an sich Nozizeptoren stimulieren und die Zellkommunikation beeinflussen. Ein Anstieg des Wasserstoffs senkt den pH-Wert und verleiht der Sehne eine „sauerere“ Umgebung, von der gezeigt wurde, dass sie die Nozizeptoren sensibilisiert. Dieses biochemische Modell erscheint aufgrund der vielen Chemikalien und Neurotransmitter, die bei Tendinopathie Schmerzen verursachen können, plausibler. Bei Tendinopathie finden sich hohe Konzentrationen des Neurotransmitters Glutamat. Die tendinopathische Sehne zeigt aufgrund normaler Spiegel in Protaglandin E2 keine Anzeichen einer Entzündung. Substanz P und Chondroitin können auch an der Schmerzproduktion bei Tendinopathie beteiligt sein.

Tendinopathiemodelle

Fu et al. Sportmedizin, Arthroskopie, Rehabilitation, Therapie & Technologie 2010,

Aufgrund der Kollagenstörung ist es denkbar, dass Sehnenbeschwerden durch Unterlastung der Sehnenzellen infolge der Unfähigkeit, Lastkräfte durch die Kollagenfasern zu transportieren, entstehen. Wenn eine Kollagenstörung nicht als Hauptursache angesehen werden kann, kann die Understimulation von Sehnenzellen eine klare Rolle bei der Degeneration von Sehnenbeschwerden spielen. Wenn möglich, können degenerative Zonen in der Sehne nicht mechanisch beeinflusst werden und können daher möglicherweise nicht angemessen auf Bewegungstherapie ansprechen. Dieses Konzept könnte erklären, warum degenerative Sehnenbeschwerden nicht umgestaltet werden können.